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El alzhéimer tendría origen infeccioso

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La enfermedad de Alzheimer podría transmitirse también por un mecanismo infeccioso, lo que cambiaría la percepción sobre su origen, reveló un estudio publicado ayer en Molecular Psychiatry.

El hallazgo, hecho en ratones, debe ser confirmado en humanos, dijo a EL COLOMBIANO el científico chileno Claudio Soto, profesor de Neurología en la Escuela de Medicina de la Universidad de Texas en Houston, quien lideró el equipo internacional que desarrolló la investigación.

Esto quiere decir que el daño cerebral que produce el alzhéimer podría tener un origen similar a los de enfermedades por priones, como la llamada enfermedad de las vacas locas o encefalopatía bovina espongiforme y el Creutzfeldt-Jacob.

Soto explicó que “hasta ahora se reconocen dos formas de alzhéimer. Una es la hereditaria (que pasa de padres a hijos por la presencia de mutaciones en alguno de los genes asociados al alzhéimer) y la otra es la esporádica en que no hay antecedentes genéticos”.

El 95 por ciento de los casos son esporádicos y en estos no se conoce el origen, agregó. “Es justo en esta gran mayoría donde un proceso infeccioso como el que describimos en nuestro estudio podría estar operando”.

Lo que habría que hacer es estudiar en detalle un grupo grande de pacientes y determinar si es posible que el origen de su enfermedad sea por un proceso infeccioso.

El grupo de Soto inició ya esos estudios epidemiológicos para ver si algunos de los casos de alzhéimer se podrían trazar a una posible infección. “Para ello también estamos haciendo varios otros estudios en animales (que publicaremos en los próximos meses) para determinar cuáles rutas y modos de exposición son los mas relevantes para la transmisión de la enfermedad”.

En la investigación publicada en la revista del grupo Nature, se demostró que “la administración de un extracto cerebral humano de un paciente afectado por alzhéimer induce una patología muy similar a la enfermedad de Alzheimer en el cerebro de ratones que sin estar expuestos a este material no desarrollan ningún signo de enfermedad durante toda su vida”.

El mecanismo detrás de la enfermedad de Alzheimer es muy similar a las enfermedades por priones. “Involucra una proteína normal que se deforma y es capaz de autopropagarse transformando proteínas buenas en defectuosas (característica que hace que las enfermedades priónicas sean infecciosas). Estas se acumulan en el cerebro, formando los depósitos de placa que se creen que matan las neuronas en el alzhéimer”, dijo Soto en un boletín de prensa de su Universidad.

En el estudio participaron también Rodrigo Morales y Claudia Duran-Aniotz, así como Joaquín Castilla, de la Fundación Basque para la Ciencia en Bilbao y Lisbell D. Estrada, de la Universidad Católica de Chile.

Se estima que en el mundo unos 35,6 millones de personas padecen la enfermedad de Alzheimer, con 4,6 nuevos casos cada año, según Alzheimer Disease International.

CONTEXTO

  1. La enfermedad se manifiesta por pérdida de la memoria y el razonamiento producidos por disfunción sináptica y pérdida de neuronas.
  2. Las placas causadas por la deformación de la proteína beta amiloide y las fibras retorcidas de la proteína tau son marcas de la enfermedad.
  3. El alzhéimer es el tipo más común de demencia senil, afectando principalmente individuos de más de 65 años de edad.
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